RESUMO
A hanseniase e doença infecciosa, causada pelo Mycobacterium leprae, um parasita intracelular obrigatorio nao cultivavel em meios artificiais. Esta doença pode se manifestar sob amplo espectro clinico, correspondendo a distintos padroes da resposta imunologica do hospedeiro ao M. leprae. Em um polo deste espectro, esta a forma de resistencia ao bacilo, a hanseniase tuberculoide (HT), na qual se desenvolve acentuada resposta imune celular especifica com efetivo controle da mutilaçao bacilar. O outro polo do espectro esta representado pela hanseniase virchoviana (HV), forma de baixa resistencia, em que a resposta imune celular seletivamente falha em eliminar o bacilo do organismo, resultando na disseminaçao da doença. O grupo dimorfo (HD) apresenta manifestaçoes intermediarias variaveis entre HT e HV, de acordo com o grau de resposta imune ao M. leprae. Considerando que na hanseniase existem poucos estudos avaliando os niveis sericos de anticorpos anti-PGL-I, neopterina e proteina C reativa (CRP) no momento do diagnostico e durante o tratamento poliquimioterapico, realizamos este estudo com os sguintes objetivos: A. Avaliar a resposta imune e inflamatoria de pacientes com hanseniase no momento do diagnostico e aos 2, 4, 6 e 12 meses de tratamento com poliquimioterapia (PQT) e nos estados reacionais, mediante a determinaçao dos niveis sericos de anti-PGL-I, de neopterina e de CRP....
Assuntos
Masculino , Feminino , Humanos , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Hanseníase/imunologia , Hanseníase/microbiologia , Hanseníase/terapia , Neopterina , Neopterina/análise , Neopterina/síntese química , Proteína C , Proteína C/análise , Proteína C/química , Quimioterapia Combinada , Micobactérias não Tuberculosas/crescimento & desenvolvimento , Micobactérias não Tuberculosas/fisiologia , Micobactérias não Tuberculosas/imunologiaRESUMO
OBJECTIVE: To evaluate plasma levels of markers of platelet, endothelial cell and blood coagulation activation in leprosy patients with or without antiphospholipid antibodies (aPL) and to compare them to those found in patients with antiphospholipid syndrome (APS). METHODS: 42 patients with leprosy (35 lepromatous and 7 borderline): 29 aPL(+) and 13 aPL(-), as well as 26 healthy subjects as normal controls (NC) and 79 control aPL patients without leprosy (59 with and 20 without APS) were included in the study. Plasma soluble P and E selectin (sPsel and sEsel), and VCAM-1 (sVCAM-1), prothrombin F1 + 2 fragment (F1 + 2), thrombin-antithrombin complexes (TAT) and D dimer (DD) were measured by ELISA. The protein C pathway was assessed by the ProC global test. RESULTS: Leprosy patients with aPL presented increased median levels of sPsel [ng/ml (82.0 vs 36.0, p < 0.001)] and sVCAM-1 [ng/ml (495 vs 335, p < 0.001)] compared to NC, as observed in control aPL patients without leprosy. Levels of sPsel in aPL(+) patients with leprosy were significantly higher than in aPL(-) ones (52.5 ng/ml), p = 0.005. However, plasma markers of thrombin generation were increased in control aPL patients without leprosy but not in those with leprosy. ProcC global test was abnormal in 24.1% of leprosy patients with aPL compared to 4.4% of NC (p < 0.024), and to 57.2% of control patients with aPL without leprosy (p = 0.005). CONCLUSIONS: We demonstrated that although patients with leprosy present a high prevalence of aPL, and platelet and endothelial cell activation in vivo to the same extent than patients with APS, they do not show a procoagulant state.